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Aneurisma arterial-hepático
Lesión vascular, que puede desarrollarse a lo largo de todo el trayecto de la arteria hepática, caracterizado por la dilatación de las paredes arteriales y que comunica con su luz, en forma de saco o un abdomen hinchado.
Las causas del aneurisma arterial hepático pueden ser una malformación congénita o secundaria, una infección o el ateroma.
Cavernoma portal
Conjunto de venas colaterales que se forman en caso de obstrucción de la vena porta. Estas venas colaterales se desarrollan a partir de pequeñas venas preexistentes del sistema venoso portal pero alcanzan un tamaño exagerado y un trayecto irregular y abigarrado. Nacen del sistema venoso portal previo al obstáculo, y drena al sistema venoso portal posterior al obstáculo. Permiten pues restablecer, en cierta medida, el flujo portal hacia el hígado.
No obstante, este paso de sangre no logra descomprimir el sistema y por ello la cavernomatosis portal viene siempre acompañada por una hipertensión portal. La causa principal del cavernoma de la vena porta es la trombosis previa. Por lo tanto es un sinónimo de trombosis crónica de la vena porta.
Fistula arterio-portal
Trayecto vascular anómalo que comunica permanentemente, una rama de la arteria hepática, con una rama de la vena porta.
Estas fístulas pueden ser malformaciones congénitas o adquiridas secundarias a un traumatismo o a una intervención quirúrgica. A veces, la fístula aparece espontáneamente
Fistula arterio-venosa hepática
Trayecto vascular anómalo, que comunica entre sí una rama de la arteria hepática y una rama de las venas supra hepáticas.
Hiperplasia nodular regenerativa
Alteración en la disposición de las células del parénquima hepático, que forman nódulos (pequeñas bolas) en lugar de tener la disposición normal en columnas.
Alrededor de estas áreas nodulares hay áreas atróficas. Se ha interpretado que estas alteraciones serian producidas por una desigualdad en la irrigación hepática microscópica, con zonas mal irrigadas que se atrofian y zonas bien irrigadas, que se hipertrofian.
Hipertensión portal ideopatica
Lesión vascular, que puede desarrollarse a lo largo de todo el trayecto de la arteria hepática, caracterizado por la dilatación de las paredes arteriales y que comunica con su luz, en forma de saco o un abdomen hinchado.
Las causas del aneurisma arterial hepático pueden ser una malformación congénita o secundaria, una infección o el ateroma.
Hipertensión portal intrahepática no cirrótica
Hipertensión portal de origen desconocido en ausencia de obstáculo/trombosis detectable en la vena porta o en las venas supra hepáticas y en ausencia de cirrosis. La hipertensión portal intrahepática no cirrótica no se conoce así, con este nombre se engloban diferentes entidades que comparten los mismos síntomas, o una misma entidad que puede tener diferente expresividad. Por ello en la actualidad a la enfermedad que presentan estos pacientes también se le puede denominar:
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Hiperplasia portal idiopática
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Hiperplasia nodular regenerativa
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Esclerosis hepatoportal
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Venopatía portal obliterativa
Pielosis hepática
Formación de cavidades de sangre de distintos tamaños (1mm a varios cm), rodeadas por los hepatocitos, en relación con la dilatación no homogénea de las sinusoides hepáticas, que pueden conducir a la forma de auténticos “lagos de sangre”. Una Pielosis puede estar presente en muchas situaciones: Infecciones (tuberculosis pielonefritis, enfermedad por arañazo de gato) Medicamentos (azathioprime, andrógenos), tumores etc..
Síndrome de Budd-Chiari
Conjunto de manifestaciones secundarias a una obstrucción del drenaje venoso del hígado, independientemente del lugar donde se localice el obstáculo, desde las vénulas centrales hepáticas hasta la zona de desembocadura en la vena cava inferior, sea cual sea la causa de la obstrucción.
El síndrome de Budd-Chiari se clasifica primario o secundario.
El Síndrome de Budd-Chiari primario es ocasionado por la obstrucción venosa a nivel Endoluminal o parietal. Más frecuentemente se trata de una trombosis, y más raramente de una membrana (estenosis localizada) o de una estenosis más amplia.
Síndrome de Budd-Chiari secundario se define por una obstrucción por material de origen extravascular (tumor, parásito) o por una compresión extrínseca de las venas supra hepáticas.
El Síndrome de Budd-Chiari primario se asocia frecuentemente a una patología protrombótica subyacente.
Síndrome de obstrucción sinusoidal
Trastorno caracterizado por una lesión de las células endoteliales de los sinusoides hepáticos, de origen tóxico, conduciendo a su necrosis, su separación y su transporte pasivo hacia la pared de las pequeñas venas hepáticas terminales donde cuelgan provocando su obstrucción. Los principales agentes responsables son: Radiaciones ionizantes, Quimioterapia para el cáncer, Preparación para el trasplante de médula ósea, y diferentes sustancias de origen vegetal como (los alcaloides de la pirrolizidina).
Trombosis de la vena mesentérica superior
Este se ocasiona por la formación de un trombo en la luz de la vena mesentérica superior.
Siempre descartándose la posibilidad de que exista un Estado protrombótico.
Trombosis de las venas suprahepáticas
Se origina por la formación de un trombo en la luz de las venas supra hepáticas.
Este término es sinónimo del síndrome de Budd-Chiari primario.
Muy frecuentemente existe un estado protrombótico subyacente.
Trombosis de las venas esplénicas
Se ocasiona por la formación de un trombo en la luz de la vena esplénica.
Debe descartarse la posibilidad de que exista un estado protrombótico.
Trombosis portal
Se origina por la formación de un trombo en la luz del tronco de la vena porta o de sus ramas izquierda o derecha.
Debe descartarse la posibilidad de la existencia de un estado protrombótico subyacente
Venopatia portal obliterativa
Lesiones de las Vénulas portales que culminan en su obstrucción.
Estas lesiones a menudo se asocian a la presencia de: septos fibrosos, a dilatación sinusoidal, y a hiperplasia Nodular regenerativa.
Las causas conocidas incluyen la exposición a ciertos tóxicos (arsénico, cloruro de vinilo, sulfato de torio) y algunos Estados protrombóticos.
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Las consecuencias se resumen en una hipertensión portal, generalmente sin impacto en las funciones hepáticas.